发病机制
机体受到多种因素的共同作用，发生基因异常改变，包括原癌基因、抑癌基因失活、多种基因异常的累积等，终形成癌症。
原癌基因
原癌基因在环境或遗传因素作用下，改变自身结构，转变为癌基因，使正常细胞转化为肿瘤细胞。
抑癌基因失活
正常情况下，抑癌基因有抑制肿瘤发生的功能。若该基因失活，对肿瘤的抑制作用下降或丧失，细胞发生恶性转化，形成肿瘤。
多种基因异常的累积
单个基因异常不能使细胞完全向恶性转化，多种原癌基因、抑癌基因失活作用累积，终导致恶性肿瘤的发生。
出血：瘤体快速增大可致破裂出血，如肺癌有痰中带血、咯血等表现，胃肠癌则有呕血、黑便、血便等症状，肾癌、膀胱癌表现为血尿，妇科肿瘤则表现为阴道出血等。
梗阻：与瘤体增大堵塞正常腔道有关，如胃肠癌梗阻引发呕吐、排便困难，胰头癌胆汁排出受限引发黄疸等。
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